Tvillingsyklushypotesen om diabetes type 2

Tilbake i 2008 var det få som trodde at diabetes type 2 kunne reverseres.¹ Men noen år senere publiserte et forskerteam Counterpoint-studien, som viste at leverens glukoseproduksjon kunne normaliseres på bare 7 dager, og at insulinproduksjonen kunne nærme seg det normale igjen etter 8 uker. Dette vakte oppmerksomhet blant mange som kjempet mot diabetes, og de begynte å spørre om hvordan dette kunne gjøres. Ikke lenge etter begynte suksesshistoriene å spre seg.

Oversikt

Hva forårsaker diabetes? Kan det reverseres, og i så fall hvordan? Hva påvirker en diabetikers sjanser for å kunne oppnå normalt blodsukker og gjenvinne normal insulinproduksjon? Dette er noen av de viktigste spørsmålene vi skal se på. Vi vil også se på noen inspirerende historier om hvordan folk har klart å reversere sin diabetes, og praktiske råd til dem som ønsker å prøve å gjøre det samme.

Hvordan tvillingsyklushypotesen ble til

I lang tid ble diabetes type 2 sett på som en kronisk sykdom som bare ville forverres med tiden.² Det var en vanlig oppfatning at den ikke kunne kureres, men at man høyst kunne håpe på å bremse sykdomsforløpet og lindre symptomene. Man antok at blodsukkeret ville fortsette å stige til tross for behandling, og at evnen til insulinproduksjon gradvis ville reduseres, slik at over halvparten av alle med diabetes type 2  ville trenge insulinbehandling innen 10 år.

Selv om dette var den rådende oppfatningen, var det forskere som var av en annen oppfatning. I 2008 fikk et forskerteam støtte fra Diabetes UK til å utforske tvillingsyklushypotesen, et konsept jeg vil forklare nærmere senere.³ Denne hypotesen inkluderer blant annet tanken om at diabetes i noen tilfeller kan reverseres. Hva var det som ledet dem til denne oppfatningen? De kjente til flere observasjoner som tydet på at diabetes kunne reverseres, og så formulerte de en hypotese om hvordan dette kunne skje.

Allerede i 1987 ble det observert at diabetes kunne reverseres etter fedmekirurgi.⁴ Slike inngrep, som innebærer ulike operasjoner på magen eller tarmene, blir primært utført for å behandle fedme. Men en interessant bivirkning er at blodsukkeret ofte normaliseres kun få dager etter operasjonen, lenge før pasienten har oppnådd signifikant vekttap. Et redusert energiinntak, simpelthen ved å spise mindre, har også vist seg å kunne forbedre blodsukkernivåene hos personer med diabetes type 2.⁵ Dette tydet på at forbedringer i blodsukkernivåene kan oppnås relativt raskt gjennom endringer i energiinntaket.

Så data fra fedmekirurgi viser at diabetes ser ut til å avhenge av energiinntak og overvekt. Men samtidig får noen mennesker som ikke er overvektige fortsatt diabetes. Faktisk har omkring en av seks personer som blir diagnostisert med diabetes en BMI under 27, så dette fenomenet er ikke uvanlig.⁶

En annen viktig faktor var tilstedeværelsen av fett i leveren og dets forbindelse med diabetes. To studier publisert i 2007 viste at insulinresistens i leveren var proporsjonal med mengden fett i leveren. En studie fra Japan fant at menn med ikke-alkoholisk fettleversykdom hadde en betydelig høyere risiko for å utvikle diabetes.⁷ En annen studie fra Skottland konkluderte med at oppbygging av fett i leveren bidrar til utviklingen av diabetes type 2 .⁸

Disse observasjonene ga grunn til å tro at det var mulig å reversere diabetes, og de ga også noen ledetråder om hvordan dette kunne oppnås. Dette førte til utviklingen av tvillingsyklushypotesen, støtten fra Diabetes UK, og gjennomføringen av Counterpoint-studien.

Men hva gikk egentlig hypotesen deres ut på?

Tvillingsyklushypotesen bygget på ideen om at akkumulering av overskuddsfett i leveren over tid fører til at fett også hoper seg opp i bukspyttkjertelen, noe som forstyrrer funksjonen til begge organene og resulterer i diabetes type 2 .¹ Dette gjensidige forholdet mellom fettansamling i de to organene ga opphav til navnet "tvillingsyklus". Forskerne fremmet også tanken om at denne prosessen kunne reverseres gjennom energirestriksjoner, som ville føre til redusert fettinnhold i leveren og dermed redusert fettavsetning i bukspyttkjertelen. Dette ville tillate bukspyttkjertelen å gradvis fjerne oppsamlet fett og gjenoppta normal funksjon.

Forskerne antok videre at grunnen til at normalvektige fortsatt kunne få diabetes type 2 er fordi det er stor personlig variasjon i hvordan vi lagrer fett.¹ En slank person med lite fett under huden kan fortsatt ha mye fett i leveren, og en overvektig person kan ha lite fett i leveren. Dette kan forklare hvorfor noen normalvektige får diabetes, og hvorfor noen svært overvektige ikke gjør det. Kroppens foretrukne lagringssted for fett er under huden, men denne lagringskapasiteten er begrenset før fett begynner å renne over til andre deler av kroppen. Og ulike mennesker har ulike terskler hvor de begynner å lagre mer fett inne i kroppen i stedet for under huden.

Hvordan hypotesen ble bekreftet

Det begynte med Counterpoint-studien, som ble finansiert i 2008 og publisert i 2011.² Studien omfattet 11 deltakere med diabetes type 2 som fulgte et kosthold på 600 kalorier daglig over 8 uker. Allerede etter én uke hadde deltakernes fastende blodsukker falt med 36 % og nådd nivåer typiske for ikke-diabetikere. Insulinproduksjonen var tregere til å reagere, men ble gradvis bedre i løpet av 8-ukers-perioden og var på slutten nær normalen.

Mengden leverfett gikk drastisk ned fra 12,8 til 2,9 %. Selv om reduksjonen i bukspyttkjertelfett var mindre (fra 8 til 6,2 %), viste det at betydelige forbedringer i diabetesparametere kunne oppnås relativt raskt gjennom energirestriksjoner. Disse funnene understøttet sammenhengen mellom forbedringer i diabeteskontroll og reduksjon av fett i leveren og bukspyttkjertelen.

Senere studier klargjorde flere detaljer, blant annet hva som skjer når deltakerne avslutter den strenge dietten og gjenopptar en mer normalisert kost. Ville fett begynne å akkumulere i leveren og bukspyttkjertelen igjen, selv om man opprettholdt en stabil vekt? Studiene Counterbalance og DiRECT viste begge at så lenge individer beholdt sin nye, lavere vekt, forble nivåene av fett i bukspyttkjertelen og leveren lave.¹ Dette er gode nyheter ettersom det indikerer at man ikke trenger å fortsette å gå ned i vekt for å holde diabetes i remisjon; det holder å miste en viss mengde vekt og deretter unngå vektøkning.

Dette leder til et annet spørsmål: Hvor mye vekttap er nødvendig? For overvektige personer er det omtrent 15 % av kroppsvekten, og for normalvektige med diabetes, rundt 10 %.^1,6 Det er viktig å merke seg at det finnes en individuell fett-terskel for hver person. Når denne terskelen overskrides, begynner fett å akkumulere i leveren og spres til andre indre organer. For å oppnå varig remisjon, må man redusere vekten til under denne personlige terskelen og deretter unngå vektøkning. Interessant nok viser Counterbalance og DiRECT-studiene at de fleste av deltakerne oppnådde remisjon, også overvektige, med gjennomsnittlig BMI etter vekttap på henholdsvis 28,6 og 31,5.¹

Sammenlign dette med en fersk studie som med vilje ble gjort på en gruppe normalvektige type 2 diabetikere, med gjennomsnittlig BMI på 24,6 før studien startet.⁶ De oppnådde også remisjon gjennom vekttap. Dette bekrefter at selv normalvektige individer kan ha for mye fett i leveren og bukspyttkjertelen. Sykdomsprosessen er lik for alle vektområder, og det er en personlig fett-terskel.

Kan alle oppnå remisjon? Den opprinnelige Counterpoint-studien inkluderte bare personer som hadde hatt diabetes i mindre enn 4 år. Oppfølgingsstudier inkluderte personer med lengre sykdomshistorikk.^1,9 Det viser seg at sannsynligheten for remisjon avtar jo lenger man har hatt diabetes.¹ For eksempel viste Counterbalance-studien at det var rundt 50 % sjanse for remisjon blant de som hadde hatt diabetes i over 8 år, mens Look AHEAD-studien viste kun 20 % sjanse for remisjon blant de som hadde hatt sykdommen i 7 år eller mer. Remisjon har blitt observert selv etter 24 år med sykdommen, men sannsynligheten blir betydelig lavere over tid.

Det er viktig å bemerke at selv de som ikke oppnår full remisjon kan oppleve forbedringer, spesielt med tanke på insulinfølsomheten i leveren, som kan gjenvinnes uavhengig av sykdommens varighet. Forskjellen mellom de som oppnår remisjon og de som ikke gjør det, ligger ikke i leveren, men i bukspyttkjertelens funksjon.¹ I de tilfellene hvor remisjon ble oppnådd, ble fettreduksjon observert i leveren først, deretter i bukspyttkjertelen, hvorpå flere betaceller i bukspyttkjertelen begynte å gjenvinne funksjonen og produsere insulin. For de som ikke opplevde remisjon, skjedde ikke denne gjenopprettingen av betacellefunksjonen, selv om de reduserte fettet i leveren og forbedret insulinfølsomheten der. Man kan forutsi hvem som vil oppnå remisjon, basert på tilstedeværelsen av en førstefase insulinrespons før vekttap. De uten denne responsen oppnådde ikke tilbakeføring av betacellefunksjonen etter vekttap, til tross for forbedringer i leveren.

Insulinfølsomheten i leveren spiller en kritisk rolle i kroppens evne til å håndtere glukose. Når leveren blir resistent mot insulin, slutter den ikke bare å ta opp glukose fra blodet, noe som fører til høyere blodsukkernivåer, men den begynner også å produsere og frigi glukose aktivt.¹ Insulin er et nøkkelsignal som hjelper leveren med å regulere blodsukkernivået; når det er mye insulin til stede, indikerer det normalt at det er rikelig med glukose i blodet, og leveren vil derfor lagre glukose. Omvendt, hvis det er lite insulin tilgjengelig, eller leveren ikke kan reagere på insulinet på grunn av insulinresistens, vil den reagere ved å frigi glukose for å heve blodsukkernivåene. Dette vil fortsette til leveren mottar et klart signal om å stoppe. Derfor, selv om ikke alle kan gjenopprette full betacellefunksjon og insulinproduksjon, er det mulig for mange å forbedre insulinfølsomheten i leveren, noe som kan bidra til å gjøre diabetes mindre alvorlig.

Oppsummering så langt

La oss gjennomgå de viktigste punktene hittil:

• Mekanismene bak diabetes type 2  kan nå forstås gjennom tvillingsyklushypotesen, som peker på akkumulering av en liten mengde overflødig fett i både leveren og bukspyttkjertelen.
• Utviklingen av diabetes type 2  er knyttet til å overskride den personlige fett-terskelen, uavhengig av den generelle definisjonen av fedme. Dette fører til fettakkumulering i leveren og bukspyttkjertelen.
• Tilstanden er potensielt reversibel, og sjansen for å omgjøre sykdomsprosessen avhenger av hvor lenge man har hatt diabetes.
• Et vekttap på omtrent 15 % er nødvendig for de fleste. Personer med normal vekt som har diabetes type 2  trenger vanligvis å redusere kroppsvekten med rundt 10 % på grunn av skjult fettoverskudd.
• Forbedring er mulig selv om full remisjon ikke oppnås.

Diabetes type 2 kan sees på som et resultat av et energioverskudd. En nyttig analogi er å tenke på dette overskuddet som vann i overfylte bøtter. Når vi konsumerer mer energi enn nødvendig, fylles først glykogenlagrene. Når disse når sin kapasitetsgrense, begynner overskuddet å konverteres til fett, som kroppen foretrekker å lagre under huden. Ved fortsatt overskudd passerer man til slutt den personlige fett-terskelen, og fettet begynner å samle seg i leveren. En fettlever kan deretter overføre fett til blodet, som til slutt kan akkumulere i andre organer, inkludert bukspyttkjertelen.

Er dette hele bildet?

Mens tvillingsyklushypotesen gir et viktig perspektiv på utviklingen og potensiell reversering av diabetes type 2 , representerer den ikke hele bildet. Den forenklede forklaringen fokuserer hovedsakelig på akkumulering av fett i leveren og bukspyttkjertelen, men det er indikasjoner på at det ikke nødvendigvis er fettet i seg selv som forårsaker problemet.¹ I stedet kan det være de giftige biproduktene fra fettet som er skadelige. Dessuten er forholdet mellom tvillingsyklusen og muskelinsulinresistens, samt dynamikken i hvordan betacellene mister eller gjenvinner evnen til å produsere insulin, komplekse emner som også spiller en rolle, men som ikke er fullstendig utforsket i denne sammenhengen.

Selv om det er bred aksept for at akkumulering av fett i leveren og bukspyttkjertelen bidrar til diabetes, er det fortsatt spørsmål om andre involverte faktorer. For eksempel er det fortsatt usikkerhet rundt de nøyaktige mekanismene for hvordan betacellene blir inaktive eller skadet, og om lipotoksisitet (skade forårsaket av fett) eller glukotoksisitet (skade forårsaket av glukose) eller en kombinasjon av disse er de primære driverne.¹⁰

I tillegg antyder forskning at inflammasjon også spiller en viktig rolle i utviklingen av diabetes. Det er observert at visse medisiner med antiinflammatoriske egenskaper kan forebygge eller forsinke utviklingen av diabetes type 2.^11,12 Noen antiinflammatoriske legemidler har vist seg å senke blodsukkernivåene og forbedre betacellefunksjonen, med effekter som i noen tilfeller varer lenge etter at medisineringen er avsluttet: i ett tilfelle 39 uker, i andre 3 måneder etter en enkelt injeksjon.

Disse funnene tyder på at inflammasjon kan bidra til både insulinresistens og nedsatt insulinproduksjon ved å påvirke belastningen på betacellene. De er ikke en kritikk mot tvillingsyklushypotesen, men en påminnelse om at vi sjelden har det komplette bildet og at det meste av tiden er mange faktorer som bidrar.

Hvordan responderte folket på studien?

Kontrapunktstudien fikk forståelig nok en del oppmerksomhet i media. Det hadde vist det mange trodde var umulig, at fullstendig reversering av diabetes er mulig for noen mennesker, med tilbakeføring av både insulinproduksjon og normale blodsukkernivåer uten medisiner. En av forfatterne av studien skriver om hva som skjedde etter medieoppmerksomheten ¹. De begynte å få en god del e-poster og brev med spørsmål fra folk som var ivrige etter å vite hvordan de kunne prøve å oppnå dette selv. Dette var noe overraskende, men på en positiv måte. I medisinske kretser var det vanlig å høre at "ingen av pasientene mine med diabetes type 2 ønsker å gjøre dette". Men her var det konkrete bevis på at noen personer med diabetes var villige til å gå så langt for å rømme fra sykdommen.

Og deres vilje og motivasjon ble ytterligere bevist senere da de begynte å skrive tilbake med erfaringene sine. Noen av dem hadde fulgt samme type diett som i studien, andre hadde brukt andre dietter, og i gjennomsnitt hadde de klart å gå ned 15 kilo. Historiene deres er en inspirasjon, og derfor vil jeg dele noen av dem her - og vise at når folk er motiverte og forstår at noe er mulig, kan de gjøre mye på egen hånd, uten hjelp fra legene sine.

Men en siste ting før det. Ja, slanking er vanskelig, men hvis du har et klart mål og ser gode resultater, kan det tolereres mye bedre enn mange tror. Den samme lavkaloridiettprotokollen som i Counterpoint-studien har blitt brukt i senere studier, og i en slik studie ble 15 av deltakerne intervjuet om sine erfaringer.¹³ Selv om de beskrev det som utfordrende, var det lettere for dem enn de forventet, og de opplevde det som gledelig, og økt energi og velvære ga dem motivasjon.^1,13   

Hva skjedde når diabetikere prøvde ut dette?

Richard skriver om erfaringen sin i en artikkel for Guardigan i 2013.¹⁴ Han var 59 år gammel da han ble diagnostisert med diabetes type 2 på et vanlig legebesøk. Han var 170 cm høy og veide under 67 kg. Han hadde aldri vært overvektig og trente regelmessig. Desperat etter informasjon søkte han på internett, og fant ut om Counterpoint-studien og at diabetes kunne reverseres for mange etter en diett på 800 kalorier i 8 uker. Etter å ha spurt legen sin, og med et glukosetestsett, begynte han.

Han fulgte den strenge dietten med mye vann, 200 kalorier grønne grønnsaker pluss tilberedte supper og shakes verdt 600 kalorier. Da han var sulten, feiret han dette med et glass vann. Han gikk gradvis ned i vekt ettersom dagene gikk. På den sjette dagen følte han seg skikkelig kald, og det var slitsomt å bare gå rundt på kontoret. Siden han allerede var ganske tynn, nådde han målvekten på 56,7 kg allerede på dag 11. Neste dag spiste han det første fulle måltidet. De påfølgende ukene ventet han i forventning for å se om diabetesen ville dukke opp igjen, men to måneder senere bekreftet legen at diabetesen faktisk var borte. Så det tok bare 11 dager for ham å oppnå remisjon.

Andres erfaringer ble også delt i samme avisartikkel. 53 år gamle Carlos fra USA var i mye verre tilstand. Han veide 120 kg og fikk et hjerteinfarkt våren 2011. Øynene og nyrene sviktet og han risikerte å måtte amputere en infisert tå. Han hadde til og med sopp som vokste ut av ørene på grunn av svært høye blodsukkernivåer. Carlos så en rapport fra Counterpoint-studien på TV. Han startet en diett på bare 600 kalorier om dagen. Han brukte ikke shakene og kosttilskuddene som ble brukt i studien, men spiste i stedet bare grønnsaker, frukt, magert kjøtt og noen godbiter av og til. På to måneder gikk han ned 40 kilo, og 18 måneder senere er han fortsatt diabetesfri.

67 år gamle Henry, også fra USA, så et 20 sekunders klipp på TV, og startet dietten bare dager senere. Han fulgte sitt eget kosthold, og gikk ned i vekt fra 81 kg ned til 70 kg. 58 år gamle Steve fra England fikk diagnosen diabetes type 2 i 2010. Han ble fortalt at det ikke fantes noen kur. Sommeren 2011 leste han om en som hadde erfart reversering - og startet dietten. Han holdt seg til dietten i to måneder til han var fri fra diabetes.

Disse erfaringene er inspirerende og viser hvor lite som skal til for at noen mennesker skal få håp og forandring. Det viser at den kyniske holdningen til legene som antar at pasientene deres ikke vil gjøre det, er farlig. Men legene tar ikke helt feil, det er faktisk mange mennesker som aksepterer nederlaget og helst ikke vil høre om hva de kan gjøre for å forbedre situasjonen. Men selv om flertallet av mennesker vil gi opp, er det fortsatt best å fortelle folk sannheten, og så la dem selv bestemme om de vil gjøre det eller ikke.

Praktiske gullkorn

Så, hvilke praktiske råd kan gis til de som er interessert i å prøve å bekjempe diabetes type 2? Ideelt sett bør denne delen inneholde en omfattende og detaljert liste over alle nyttige tips relatert til vekttap. Men det er ikke tid og rom til det. Og i tillegg er det ikke slik at vekttap er et tema som det mangler informasjon og tips rundt. Så vi vil fokusere på tre ting:

• Noen viktige sikkerhetspåminnelser.
• En kort forklaring om hva som ble brukt i diabetesstudiene og årsakene til det, ikke fordi de brukte en optimal tilnærming, bare for interessens skyld.
• Til slutt vil vi se på om det er noen vitenskapelige råd om hvordan man kan miste visceralt fett spesifikt. Visceralt fett er fettet i og rundt organene dine, inkludert fettet i leveren og bukspyttkjertelen. Dette er det viktigste fettet å miste fra et diabetesperspektiv. Generelt vekttap vil føre til at man også mister visceralt fett, men det er også andre ting som kan påvirke det, og i motsetning til generelt vekttap vet folk mye mindre om hvordan man kan miste visceralt fett.

Sikkerhet

Å bruke et kosthold med svært lavt kaloriinnhold innebærer betydelige helsemessige hensyn, både for befolkningen generelt og spesielt for personer med diabetes type 2. Her er noen viktige sikkerhetshensyn å vurdere. Noen av dem kan vi ikke gjøre så mye med, men det er fortsatt godt å vite om dem for å være psykisk forberedt. Disse inkluderer ting som gallestein, tretthet, svimmelhet og psykiske effekter som irritabilitet og depresjon osv. Vi kan forbedre andre ting, men det er ikke avgjørende siden vekttapet ideelt sett bør oppnås på relativt kort tid, etterfulgt av et mer normalt spisemønster og vektvedlikehold. Dette inkluderer ernæringsmessige mangler, tap av muskelmasse og metabolsk nedgang.

Til slutt er de viktigste, de som kan føre til reell fare, og selv om vi vil liste opp noen av dem her, er det veldig viktig å gjøre vekttapet med forståelse og hjelp fra legen din. Disse inkluderer hypoglykemi, behov for justerte medisiner, elektrolyttubalanser og risikoer fra raskt vekttap som er relatert til nyrefunksjon og hjerte- og karsykdommer.

Vekttapsprotokollen brukt i diabetesremisjonsstudiene

Vekttapsprotokollen som ble brukt i diabetesstudiene så stort sett slik ut: Vekttapet ble delt inn i tre stadier.^1,15 Den første fasen er raskt vekttap fra en diett med svært lavt kaloriinnhold. Den andre fasen er en kort overgangsperiode tilbake til normal spising. Den tredje og siste fasen er vektvedlikehold.

Forskerne mente at langvarig slanking har mange praktiske problemer med sultfølelse og daglige beslutninger om hva og hvor mye de skal spise ¹. Dette var noe av grunnen til at de valgte å prøve å gå ned i vekt veldig raskt med en diett med svært lavt kaloriinnhold, avhengig av studien i området 600 til 800 kalorier per dag. Men det trenger ikke å skje raskt, det er fordeler og ulemper med både rask og langsommere vektnedgang. Raskt vekttap er en mer risikofylt helseskade, men har fordelen av å se rask fremgang som er motiverende for mange.

Dessuten, for så mye som mulig å eliminere de vanskelige daglige beslutningene om hva og hvor mye de skulle spise, brukte de en flytende diett med supper og shakes, de bare tilsatte noen ikke-stivelsesholdige grønnsaker for å redusere forstoppelse. Men bevist av brevene om suksesshistorier fra folk som går ned i vekt selv, ser vi at omtrent halvparten brukte ikke-flytende dietter med samme effekt, og valgte å bare spise mindre av normal mat. Så hvorvidt man skal bruke flytende formler for å erstatte vanlig mat er opp til den enkelte, begge kan fungere.

Etter den raske vekttapsfasen fikk deltakerne i studien hjelp med kostholdsveiledning. De ble oppfordret til å veie seg ukentlig, og unngå kaloririke matvarer. Støtte fra familiene deres var svært viktig for å lykkes med å opprettholde den lavere vekten. Det var vanlig å observere at partnerne deres også gikk ned i vekt.

En viktig ting å være klar for er at selv om mange frykter svært lavt kaloriinnhold og raskt vekttap, overrasket denne delen mange ved å være enklere enn de trodde. På den annen side er det som mange trodde var lettere, vektvedlikeholdet etterpå, den virkelige utfordringen for de fleste. De fleste kan lykkes med å holde seg til en diett i kort tid, drevet av motivasjonen for raskt vekttap. Men det er mye vanskeligere å opprettholde denne lavere vekten i måneder og år, ifølge deres data er det bare rundt 1 av 5 personer som lykkes med dette.

Så det anbefales absolutt å lese deg opp og lære så mye du kan om hva som kan hjelpe med dette. For best suksess i dette er det viktig å ikke bruke viljestyrke til å prøve å spise mindre, men å finne en endret måte å spise og leve på som fungerer for deg og hjelper deg å føle deg mindre sulten, slik at du ikke hele tiden må bruke viljestyrke eller feile.

Er det mulig å målrette seg spesifikt mot visceralt fett?

Når vi nå vet at det spesielt er fettet i leveren og bukspyttkjertelen som skaper problemer i forbindelse med diabetes, skal vi utforske om det finnes måter å bekjempe dette fettet på, utenom generelt vekttap. Visceralt fett, altså fettet som omgir organene våre, har langt mer alvorlige helsekonsekvenser enn det fettet som ligger rett under huden.¹⁶ Og som vi har sett, er fettet i leveren og bukspyttkjertelen nøkkelspillere for å utvikle og reversere diabetes. I absolutte termer er mengden fett i leveren og bukspyttkjertelen liten sammenlignet med den totale mengden fett i kroppen vår. Så hvis vi kan fokusere på dette fettet mer direkte, er mengden fett vi trenger å miste mindre enn hvis vi bare begrenser kaloriene våre.

Så, hva bestemmer hvor vi lagrer fettet inne i kroppen vår? Alder, kjønn og hormoner spiller en klar rolle, men mye er fortsatt ukjent, inkludert hvilke gener som spiller inn.¹⁶ Alder, kjønn og hvilke gener vi ble født med har vi ingen kontroll over, så hvilken innvirkning har eventuelt livsstilen? Mens generelt vekttap sannsynligvis er det sterkeste verktøyet vi har, er det fortsatt noen andre vektuavhengige livsstilsfaktorer som har en effekt.

Først av alt er fettlever delt inn i to typer, alkoholisk og ikke-alkoholisk fettleversykdom.¹⁷ Som navnene antyder, er alkohol en av hoveddriverne for fettopphopning i leveren. Men alkoholiske og ikke-alkoholiske fettleversykdomsprosesser er forskjellige fra hverandre, så det er ikke gitt at fettansamlingen fra alkoholforbruket vil påvirke diabetes og blodsukker på nøyaktig samme måte som fettakkumulering fra enkelt overforbruk av kalorier.¹⁸

En finsk studie fra 2010 med over 2700 middelaldrende deltakere undersøkte om fett fra alkoholforbruk utgjorde samme risiko for leveren som fett fra kalorioverskudd.¹⁹ Resultatene viste at 21 % led av ikke-alkoholisk og 7 % av alkoholisk fettleversykdom, noe som indikerer at begge tilstandene er relativt vanlige, selv om den alkoholrelaterte typen er mindre utbredt i Finland. Men når det kommer til prosentandelen av diabetes var ganske mye identisk, rundt én av fire. Selv om vi ikke helt kan sette likhetstegn mellom leverfett fra alkoholforbruk og leverfett fra overflødige kalorier, viser dette likevel at de begge bærer omtrent samme risiko når det kommer til diabetes.

Trening og kosthold kan også ha innvirkning på visceralt fett. Begge deler kan selvsagt bidra til vekttap, og vekttap i seg selv er svært viktig for å redusere visceralt fett. Men de kan også redusere visceralt fett uavhengig av vekttap. Flere studier konkluderer med at det er en reduksjon i visceralt fett, inkludert leverfett, fra trening, selv uten vekttap.^20,21 Men det virker som om treningstypen kan ha betydning. Mens styrketrening viser positive resultater i noen studier, viser andre studier ingen effekt.^22,23.  

Når det gjelder kosthold og visceralt fett, mangler det fortsatt studier og forståelse. Spesielt hvis vi ønsker mer spesifikke data om individuelle komponenter i dietter. Mange eksisterende studier er bare observasjonsstudier, hvor årsak og virkning kan være vanskelig å vite.²⁴

Det er imidlertid noen kontrollerte studier som har undersøkt effekten av ulike dietter. Flere av disse tester middelhavsdietten.^25,26 Den anses generelt som en diett av høy kvalitet. Den er preget av et høyere inntak av korn, belgfrukter, frukt, grønnsaker, fisk og enumettet fett, og lavere inntak av matvarer som meieriprodukter og kjøtt. Flere slike studier viser at å følge en middelhavsdiett kan forbedre leverfett selv uten vekttap.^25,26 

Men har den vitenskapelige litteraturen spesifikke kostholdsanbefalinger for å målrette visceralt fett og leverfett? De følger generelt det som er kjent for å være sunt i de fleste aspekter av helse, ikke bare visceralt fett. Så spiseanbefalinger for visceralt fett og leverfett ser ikke spesielt forskjellig ut fra andre helseretningslinjer.

Her er noen eksempler ²⁴:

• Velg et kosthold med moderat til høyt inntak av karbohydrater, men pass på å unngå enkle og raffinerte sukkerarter som fruktose. Sats heller på fullkorn og matvarer med lav glykemisk indeks.
• Hold fettinntaket på et lavt til moderat nivå, og begrens inntaket av mettet fett og transfett. Velg sunne fettkilder som oliven, frø, nøtter og fet fisk.
• Sørg for at proteiner utgjør rundt 15-20 % av det totale kaloriinntaket. Minimer rødt kjøtt, og spesielt bearbeidet kjøtt. Bruk heller bønner, belgfrukter, fjærfe, fisk og meieriprodukter med lite fett.
• Øk inntaket av fiber ved å spise mer frukt og grønnsaker, som er naturlig rike på fiber.

Til slutt

Det var det for denne gang. Jeg håper du har lært noe nytt, og at du fant informasjonen nyttig og inspirerende. Og lykke til, spesielt til de av dere som ønsker å prøve å bekjempe sykdommen deres. Det er håp så lenge vi ikke gir opp.

Anbefalt videre lesning

Vi kan også anbefale disse bloggene for videre lesning!

• Blogg: 4 grunner til at du bør ønske deg mer stress og smerte i livet ditt!?
• Blogg: Vil du gå ned i vekt? Tenk på mer enn kaloriene!
• Blogg: Problemer med treningen? Oppdag fem nøkler til varig treningsglede

Referanser

1. Taylor R. Type 2 diabetes and remission: practical management guided by pathophysiology. J Intern Med 2021;289:754–770. Available at: http://dx.doi.org/10.1111/joim.13214.

2. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, et al. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia 2011;54:2506–2514. Available at: http://dx.doi.org/10.1007/s00125-011-2204-7.

3. Taylor R. Reversing Type 2 Diabetes - Newcastle Magnetic Resonance Centre - Newcastle University. Available at: https://www.ncl.ac.uk/magres/research/diabetes/reversal/ .

4. Pories WJ, Caro JF, Flickinger EG, et al. The control of diabetes mellitus (NIDDM) in the morbidly obese with the Greenville Gastric Bypass. Ann Surg 1987;206:316–323. Available at: http://dx.doi.org/10.1097/00000658-198709000-00009.

5. Petersen KF, Dufour S, Befroy D, et al. Reversal of nonalcoholic hepatic steatosis, hepatic insulin resistance, and hyperglycemia by moderate weight reduction in patients with type 2 diabetes. Diabetes 2005;54:603–608. Available at: http://dx.doi.org/10.2337/diabetes.54.3.603.

6. Taylor R, Barnes AC, Hollingsworth KG, et al. Aetiology of Type 2 diabetes in people with a “normal” body mass index: testing the personal fat threshold hypothesis. Clin Sci 2023;137:1333–1346. Available at: http://dx.doi.org/10.1042/CS20230586.

7. Shibata M, Kihara Y, Taguchi M, et al. Nonalcoholic fatty liver disease is a risk factor for type 2 diabetes in middle-aged Japanese men. Diabetes Care 2007;30:2940–2944. Available at: http://dx.doi.org/10.2337/dc07-0792.

8. Sattar N, McConnachie A, Ford I, et al. Serial metabolic measurements and conversion to type 2 diabetes in the west of Scotland coronary prevention study: specific elevations in alanine aminotransferase and triglycerides suggest hepatic fat accumulation as a potential contributing factor. Diabetes 2007;56:984–991. Available at: http://dx.doi.org/10.2337/db06-1256.

9. Steven S, Hollingsworth KG, Al-Mrabeh A, et al. Very Low-Calorie Diet and 6 Months of Weight Stability in Type 2 Diabetes: Pathophysiological Changes in Responders and Nonresponders. Diabetes Care 2016;39:808–815. Available at: http://dx.doi.org/10.2337/dc15-1942.

10. Al-Mrabeh A. Pathogenesis and remission of type 2 diabetes: what has the twin cycle hypothesis taught us? Cardiovasc Endocrinol Metab 2020;9:132–142. Available at: http://dx.doi.org/10.1097/XCE.0000000000000201.

11. Deans KA, Sattar N. “Anti-inflammatory” drugs and their effects on type 2 diabetes. Diabetes Technol Ther 2006;8:18–27. Available at: http://dx.doi.org/10.1089/dia.2006.8.18.

12. Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev Immunol 2011;11:98–107. Available at: http://dx.doi.org/10.1038/nri2925.

13. Rehackova L, Araújo-Soares V, Adamson AJ, et al. Acceptability of a very-low-energy diet in Type 2 diabetes: patient experiences and behaviour regulation. Diabet Med 2017;34:1554–1567. Available at: http://dx.doi.org/10.1111/dme.13426.

14. Doughty R. Type 2 diabetes and the diet that cured me. The Guardian 2013. Available at: https://www.theguardian.com/lifeandstyle/2013/may/12/type-2-diabetes-diet-cure .

15. Anon. Book review Life without Diabetes byProfessor Roy Taylor - PCDS. Available at: https://www.pcdsociety.org/resources/details/book-review-life-without-diabetes-professor-roy-taylor .

16. Frank AP, de Souza Santos R, Palmer BF, Clegg DJ. Determinants of body fat distribution in humans may provide insight about obesity-related health risks. J Lipid Res 2019;60:1710–1719. Available at: http://dx.doi.org/10.1194/jlr.R086975.

17. Mitra S, De A, Chowdhury A. Epidemiology of non-alcoholic and alcoholic fatty liver diseases. Transl Gastroenterol Hepatol 2020;5:16. Available at: http://dx.doi.org/10.21037/tgh.2019.09.08.

18. Liu J. Ethanol and liver: recent insights into the mechanisms of ethanol-induced fatty liver. World J Gastroenterol 2014;20:14672–14685. Available at: http://dx.doi.org/10.3748/wjg.v20.i40.14672.

19. Kotronen A, Yki-Järvinen H, Männistö S, et al. Non-alcoholic and alcoholic fatty liver disease - two diseases of affluence associated with the metabolic syndrome and type 2 diabetes: the FIN-D2D survey. BMC Public Health 2010;10:237. Available at: http://dx.doi.org/10.1186/1471-2458-10-237.

20. Houghton D, Thoma C, Hallsworth K, et al. Exercise Reduces Liver Lipids and Visceral Adiposity in Patients With Nonalcoholic Steatohepatitis in a Randomized Controlled Trial. Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:96–102.e3. Available at: http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2016.07.031.

21. Ross R, Soni S, Houle SA. Negative Energy Balance Induced by Exercise or Diet: Effects on Visceral Adipose Tissue and Liver Fat. Nutrients 2020;12. Available at: http://dx.doi.org/10.3390/nu12040891.

22. Keating SE, Hackett DA, Parker HM, et al. Effect of resistance training on liver fat and visceral adiposity in adults with obesity: A randomized controlled trial. Hepatol Res 2017;47:622–631. Available at: http://dx.doi.org/10.1111/hepr.12781.

23. Hallsworth K, Fattakhova G, Hollingsworth KG, et al. Resistance exercise reduces liver fat and its mediators in non-alcoholic fatty liver disease independent of weight loss. Gut 2011;60:1278–1283. Available at: http://dx.doi.org/10.1136/gut.2011.242073.

24. Eslamparast T, Tandon P, Raman M. Dietary Composition Independent of Weight Loss in the Management of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Nutrients 2017;9. Available at: http://dx.doi.org/10.3390/nu9080800.

25. Ryan MC, Itsiopoulos C, Thodis T, et al. The Mediterranean diet improves hepatic steatosis and insulin sensitivity in individuals with non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol 2013;59:138–143. Available at: http://dx.doi.org/10.1016/j.jhep.2013.02.012.

26. Trovato FM, Catalano D, Martines GF, et al. Mediterranean diet and non-alcoholic fatty liver disease: the need of extended and comprehensive interventions. Clin Nutr 2015;34:86–88. Available at: http://dx.doi.org/10.1016/j.clnu.2014.01.018.